GAGAL JANTUNG KONGESTIF
CHF
A. PENGERTIAN
Gagal
jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan
metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian
ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Menurut PURNAWAN JUNADI 1982
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh
NI LUH GEDE YASMIN 1993
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini
mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau
kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak
dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ
B. PENYEBAB GAGAL JANTUNG
Penyebab paling
sering adalah
1. Penyakit
Arteri Koroner, yang menyababkan berkurangnya aliran darah ke.otot jantung dan
bisa menyababkan serangan jantung.
2. Kerusakan otot
jantung bisa disebabkan oleh :
v Miokarditis (
infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya ).
v Diabetes
v Kelenjar tiroid
yang terlalu aktif ( hipertiroidisme atau hipotiroidisme )
v Kegemukan ( obesitas
)
3. Kekakuan pada
Perikardium ( lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung ). Kekakuan
ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung
juga kurang maksimal.
4. Anemia berat
5. Gagal ginjal
6. Inteke ( asupan
) garam yang terlalu tinggi.
7. Emboli paru –
paru (pulmonary embolisme )
Menurut Covie MR, Dar 2008, Penyebab gagal
jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kelompok yaitu :
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas
miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya
miosit ( infark miokard ) , kontraksi yang tidak terkoordinasi ( left bundle branch block ) berkurangnya kontraktilitas ( Kardiomiopati
).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload
(hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas
katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard
atau efusi perikard ( tamponade jantung ).
6. Kelainan kongenital jantung
6. Kelainan kongenital jantung
C. FAKTOR
PREDISPOSISI DAN FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain : Meningkatnya
asupan ( intake ), ketidakpatuhan
menjalani pengobatan anti gagal jantung, Hipertensi, infark,
emboli paru, anemia, febris, stress
emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi.
Faktor predisposisi
Yang merupakanfaktor predisposisi gagal jantung antara lain : Hipertensi,
Penyakit arteri koroner, Kardiomiopati, Penyakit pembuluh darah, penyakit
jantung kongenital, stenosis mitral dan penyakit perikardial.
D. PATOFISIOLOGI
Menurut Laksono
S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung :
1. Mekanisme Neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem
saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan
meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen
species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic
peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin
(menurun).
2. Remodeling Ventrikel Kiri
Remodeling ventrikel kiri yang progresif
berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan
ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit
jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung perubahan komplek kontraksi-eksitasi,
perubahan miokard, nekrosis, apoptosis,
autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel
Perubahan ini membuat
jantung membesar, mengubah bentuk jantung lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi
lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi
ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic
overloading.
Setiap hambatan pada arah
aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah
berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward
failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi
aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah
upaya tubuh untuk mempertahankan
peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme
kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel,
hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan
vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan
cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung
bagian kanan dan bagian kiri bersama - sama dalam keadaan gagal akibat
gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala
gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut
Gagal Jantung Kongestif (CHF).
Skema berikut menjelaskan
terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi klinik : (Lucman J. Sorensen 1989 )
|
Gagal Jantung
|
GAGAL JANTUNG KIRI
GAGAL JANTUNG KANAN
"
Backward Effect
" Backword Efects
|
·
Volume
dan tekanan meningkat di LV dan LA
·
Volume
vena pulmo meningkat
·
Edema
paru
|
|
Volume
sirkulasi vena meningkat
Volume
dalam organ – organ meningkat
Hati,
Spleen membesar
Peningkatan volume darah
|
|
Oedema
Perifer
Kongesti
vena organ – organ
JVP
meningkat
Mual,
muntah
|
“Foward
Effect "
|
Cardiac
Ouput menurun
Perfusi
jaringan menurun
Retensi
natrium (Reabsorbsi air meningkat)
Volume
ECF Meningkat
Volume
darah total meningkat
|
GAGAL JANTUNG
|
Gagal ventrikel kiri
|
Gagal ventrikel kanan
|
|
Curah jantung ß
|
Curah jantung ß
|
|
Tekanan akhir diastole Ý
Tekanan atrium kiri Ý
Tekanan vena pulmonalis Ý
Edema paru, terjadi karena
peningkatan tekanan Arteri pulmonalis
Sistolik overload pada
ventrikel kanan
tanda-tanda klinis:
·
Takikardi
·
Dispnea/sesak napas
·
sianosis
·
Perfusi jaringan
|
Tekanan akhir diastole Ý
Tekanan atrium kanan Ý
Vena sistemik Ý
·
Asites
·
Hepatomegali Ý
Tanda-tanda klinis :
·
Edema di kedua tungkai
·
Asites
·
Hepato/splenomegali
·
JVP Ý
·
Perfusi jaringan ß
|
E.
MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri
Keluhan berupa
perasaan badan lemah, cepat
lelah karena otot – ototnya tidak
mendapatkan jumlah darah yang cukup. Berdebar-debar, sesak napas, batuk,
anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdarah, fungsi ginjal
menurun, cyanosis.
Gagal jantung kanan
Edema, anoreksia,
mual, sakit daerah perut,
hepatomegali, cairan limfe ( splenomegali ), cairan di rongga perut ( ascites
), bengkak ( oedem ) pada tungkai.
F. KLASIFIKASI
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan
derajat latihan fisik:
Klas I: Tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada
aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: Gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: Gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: Gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham
dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis CHF :
Kriteria mayor :
1. Paroxismal Nocturnal
Dispneu.
2. distensi vena leher.
3. ronkhi paru Paroxismal
Nocturnal Dispneu.
4. kardiomegali.
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takikardi
G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Tidak ada pemeriksaan khusus yang
dapat menegakkan diagnosis gagal jantung (T. Santoso, Gagal jantung 1989).
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung
telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:
v
Radiologi:
·
Bayangan hili paru yang tebal dan melebar,
kepadatan makin ke pinggir berkurang
·
Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
·
Distensi vena paru
·
Hidrothorak
·
Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio
meningkat
v
EKG :
Dapat ditemukan kelainan primer
jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor
pencetus akut (infark miokard, emboli paru)
v
Ekokardiografi
:
Untuk deteksi gangguan fungsional
serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung
v
Kateterisasi Jantung
Pada gagal jantung kiri
didapatkan (VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary arterial wedge Pressure >
12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2
luas permukaan tubuh.
I. KOMPLIKASI
Kerusakan atau kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi
aliran darah ke ginjal, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika
tidak diobati. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan
Stroke. Kardiovaskular penyakit dapat
menyebabkan stroke iskemik, yang terjadi ketika arteri ke otak yang menyempit
atau tersumbat dan terlalu sedikit darah mencapai otak Anda. Serangan
stroke merupakan keadaan darurat medis - jaringan otak mulai mati hanya dalam
beberapa menit dari stroke.
Aneurisma.
Kardiovaskular penyakit juga dapat menyebabkan aneurisma, sebuah komplikasi
serius yang dapat terjadi di mana saja di tubuh Anda.
Aneurisma adalah suatu tonjolan di dinding arteri Anda. Jika suatu aneurisma pecah, Anda mungkin menghadapi
mengancam kehidupan perdarahan.
Walaupun ini biasanya tiba-tiba, kejadian bencana, yang lambat mungkin bocor. Jika gumpalan darah dalam suatu
aneurisma dislodges, hal itu mungkin memblokir arteri pada titik lain
Penyakit arteri perifer. Aterosklerosis yang sama yang dapat
menyebabkan penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan penyakit arteri
perifer. Ketika Anda mengembangkan
penyakit arteri perifer (PAD), ekstremitas Anda - biasanya kaki Anda - tidak
menerima aliran darah yang cukup untuk memenuhi permintaan. Ini menyebabkan gejala, terutama kaki sakit
ketika berjalan (klaudikasio).
Katup jantung masalah. The katup-katup jantung Anda, yang menjaga
agar darah tetap mengalir dalam arah yang tepat melalui hati, dapat menjadi
rusak dari darah dan cairan yang dibuat dari gagal jantung
Kerusakan hati. Gagal jantung dapat mengakibatkan penumpukan
cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cadangan
cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya lebih sulit bagi
hati Anda berfungsi dengan benar
J. PENATALAKSANAAN
Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi
sistemik:
·
Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi
fowler
·
Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan
kebutuhan
·
Memberikan terapi medik : digitalis untuk
memperkuat kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
·
Memberikan terapi medik : diuretik untuk
mengurangi cairan di jaringan
·
Mencatat intake dan output
·
Menimbang berat badan
·
Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya
komplikasi
·
Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap
sesuai keadaan klien
·
Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah
baring
·
Merubah posisi tidur
·
Memperhatikan efek samping pemberian medika
mentosa; keracunan digitalis
·
Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta
akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan
pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan
katup artifisial. Indikasi pada keluhan
sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila
ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional
shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.
5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis,
pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan
·
Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan
prognosisnya
·
Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang
digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
·
Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah :
merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan
kolesterol
·
Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala
yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan
kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
·
Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur
walaupun tanpa gejala
·
Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima
keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik
K. PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
*
Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang
istirahat
*
Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat
beraktivitas
2. Sirkulasi
*
Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung,
endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi
*
Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular
contraction
*
Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau
diastolik, murmur, peningkatan JVP
*
Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
*
Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
*
stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial financial
4. Eliminasi
*
Penurunan volume urine, urine yang pekat
*
Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
*
Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting
*
Udem di
ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
*
Pusing , pingsan, kesakitan
*
Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
*
Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
*
Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe
*
Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
*
Perubahan status mental
*
Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
*
Aktifitas sosial
berkurang
L. DIAGNOSA PERAWATAN YANG BIASA MUNCUL
1.
Penurunan cardiac output sehubungan dengan penurunan
kontraktilitas miokard , ditandai dengan : Peningkatan heart rate,perubahan
tekanan darah,penurunan urine output,adanya S3 dan S4, chest pain .
2.
Gangguan rasa nyaman, nyeri sehubungan dengan luka
akibat operasi Komisurotomi.
3.
Keterbatasan melakukan aktifitas sehubungan dengan adanya ketidak
seimbangan antara suplay dan demand
oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-tanda vital ,
disritmia, dispnoe, diaporesis
4.
Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan
sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat adanya daya pompa jantung yg
menurun.
5.
Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan
dengan perubahan membran kapiler alveoli
karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
6.
Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan
pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan : pasien
bertanya, pernyataan pasien yang salah.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta:EGC
Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to
Palnning care, fifth Edition
Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta
Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999, hal : 434 – 437.
MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam edisi IV, jilid 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006,
hal : 1513 – 1514
http://purba-java.blogspot.com
http://akper-askep.blogspot.com
RENCANA KEPERAWATAN
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
|
Penurunan
cardiak output berhubungan dengan kontraktilitas miokad
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien dengan kriteria hasil :
· Klien memiliki pompa jantung yang
efektif
· Status sirkulasi perfusi jaringan dan
status tanda vital yang normal.
· Menunjukkan cardiak output adekuat yang
ditunjukkan dengan TD, nadi, Ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan
aktifitas tanpa dipsneu dan nyeri.
|
·
Monitor tanda-tanda vital, yaitu : heart rate,
tekanan darah
·
Evaluasi status mental, catat perkembangan
kekacauan, disorientasi
·
Catat warna kulit, adanya/ kuwalitas pulse
·
Auskultasi suara pernapasan dan suara jantung.
Dengarkan adanya murmur
·
Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman
selam periode akut
·
Berikan waktu istirahat yang cukup/adekuat.
Kaji dengan / bentuk aktifitas perawatan diri, jika diindikasikan
·
Kaji tanda dan gejala CHF
|
· Takhikardia
mungkin ada karna nyeri, kecemasan, hipoksemia, dan menurunnya Cardiac
Output. Perubahan bisa juga terjadi dalam tekanan darah(hipertensi atau
hipotensi) karena respons kardia.
· Menurunnya
perfusi otak dapat mengakibatkan perubahan observasi/ pengenalan dalam
sensori.
· Sirkulasi
periferal turun ketika Cardiac Output menurun, membuat/menjadikan warna
pucat/abu-abu bagi kulit (tergantung dari derajat hipoksia) dan penurunan
kekuatan dari denyut periferal
|
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
|
|
· Catat
O2 tambahan yang dibutuhkan
|
· S3,
S4, atau bising dapat terjadi dengan dekompensasi kordis atau beberapa
pengobatan(terutama Betabloker). Berkembangnya murmur bisa menunjukkan adanya
kelainan pada katub dengan rasa nyeri: stenosis aorta, mitral stenosis, atau
ruptur otot papilari
· Menurunnya
konsumsi/keseimbangan O2 mengurangi beban kerja otot jantung dan resiko
dekompensasi
· Cadangan
energi, menurunkan beban kerja otot jantung
Angina
satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia
miokardial.
· Angina
satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia
miokardial. Penyakit mungkin dikompromisasikan oleh
fungsi kardia yang mengalami kegagalan
· Penambahan
oksigen yang sudah ada untuk diambil kembali untuk memperbaiki, mengurangi
iskhemia dan asam laktat.
|
|
No
|
Diagnosa
keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
2
|
Gangguan rasa
nyaman Nyeri berhubungan dengan luka akibat operasi Komisurotomi
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien dengan kriteria hasil :
· Mengungkapkan atau meunjukkan
pertolongan nyeri.
· Perubahan dalam kecepatan pernafasan,
denyut jantung atau tekanan darah.
· Melaporkan tingkat nyeri pada atau
kurang ( skala 0-10 ).
· Menunjukkan tehnik relaksasi secara
individu yang efektif untuk mencapai kenyamanan.
|
· Anjurkan
pada pasien memberitahukan kepada perawat ketika terjadi chest pain
· Identifikasi
kejadian yang menyebabkan, jika ada frekwensi, durasinya, intensitas dan
lokasi dari nyeri
· Tempatkan
pasien pada keadaan istirahat total/ sempurna selama episode angina.
· Tinggikan
bagian kepala / atas dari tempat tidur jika pasiaen bernapas pendek.
· Monitor
tanda vital setiap lima menit selama serangan angina.
|
· Nyeri
dan penurunan Cardiac Output dapat merangsang susunan syaraf simpatis untuk mengeluarkan norepineprin secara
berlebihan, yang akan meningkatkan pengumpulan platelet dan mengeluarkan
trombosan A2. Hal tersebut sebagai penyebab vasokonstriksi sehingga
menimbulkan spasme arteri koronaria atau mencetuskan presipitasi, komplikasi,
dan / serangan angina yang lama. Nyeri yang tidak dapat ditahan akan
menyebabkan respon vasovagal. penurunan tekanan darah dan nadi
· Membantu
membedakan nyeri dada dan hal ini membantu mengevaluasi kemungkinan
berkembangnya ke arah angina yang tidak stabil (unstable angina)
· Mengurangi
kebutuhan O2 miokardial untuk meminimalkan resiko perlukaan/ nekrosis
jaringan
|
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
|
|
|
|
· Memungkinkan
terjadinya pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan menghilangkan sesak
napas
· Tekanan
darah pada awalnya akan meningkat karena rangsangan saraf simpatis, kemudian
menurun jika Cardiac Output membaik.Takhikardi juga akan berkembang karena
rangsang saraf simpatis dan mungkin akan berlangsung terus-menerus sebagai
kompensasi jika Cardiac Output menurun
|
|
|
3
|
Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan
sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat adanya daya pompa jantung
yg menurun.
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien, dengan kriteria hasil:
· Gambaran
adanya kestabilan volume caiaran dengan seimbangnya intake output
· Tanda
vital dalam batas normal
· Berat
badan stabil dan tidak ada edema
|
· Monitor
output urine, catat jumlah dan warnanya
· Monitor/hitung
intake output 24 jam
· Atur
posisi semi fowler selama fase akut
· Tetapkan
jadwal intake cairan, dipadukan dengan minuman yang disukai ketika
memungkinkan
|
· Output urine mungkin sangat sedikit dan
pekat, karena menurunnya perfusi jaringan
· Terapi
diuretik bisa mengakibatkan kehilangan cairan yang tiba-tiba (hipovolemi)
selagi edema / asites masih ada
· Dengan
posisi berbaring semi fowler meningkatkan filtrasi glomerulus dan mengurangi
produksi ADH sehingga menambah dieresis
· Retensi
cairan yang berlebihan dimanifestasikan dengan adanya edema. Meningkatnya
kongesti vaskuler yang akhirnya mengakibatkan edema jaringan sistemik
|
|
|
4.
|
Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan
perubahan membran kapiler alveoli
karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien, dengan kriteria hasil :
· Terlihat
adekuatnya ventilasi dan oksigenasi dari jaringan dimana dalam batas-batas
normal dan bebas dari gejala respiratory distress
· Berpartisipasi
dalam pengobatan
|
· Auskultasi
suara pernafasan, catat adanya wheezing
· Ajarkan
klien untuk batuk secara efektif dan bernafas dalam
· Atur
posisi tidur dengan bagian kepala ditinggikan 200 - 300,
semi fowler, beri bantal pada siku
· Berikan
obat-obatan sesuai indikasi
· Berikan
oksigen sesuai dengan kebutuhan
|
· Menandakan adanya kongestif
paru/pengumpulan sekresi
· Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan pertukaran oksigen
· Mengurangi kebutuhan oksigen
danmeningkatkan pengembangan paru secara maksimal
· Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveoli dimana dapat mengurangi hipoksemia jaringan
· Diuretika, contoh: Furosemic
(Lasik) : Menurunkan kongesti alveoli, merubah pertukaran gas
· Bronchodilator, Contoh : aminofilin : Meningkatkan pemasukan oksigen
dengan melebarkan saluran nafas dan mengusahakan efek diuretik terhadap
pengurangan kongestif paru
|
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar