Rabu, 06 Juni 2012

Askep CHF (GAGAL JANTUNG KONGESTIF)


GAGAL JANTUNG KONGESTIF
CHF



A. PENGERTIAN

            Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Menurut PURNAWAN JUNADI 1982
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh

NI LUH GEDE YASMIN 1993
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ

B. PENYEBAB GAGAL JANTUNG
Penyebab paling sering adalah
1. Penyakit Arteri Koroner, yang menyababkan berkurangnya aliran darah ke.otot jantung dan bisa menyababkan serangan jantung.
2. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh :
v  Miokarditis ( infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya ).
v  Diabetes
v  Kelenjar tiroid yang terlalu aktif ( hipertiroidisme atau hipotiroidisme )
v  Kegemukan ( obesitas )
3. Kekakuan pada Perikardium ( lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung ). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga kurang maksimal.
4. Anemia berat
5. Gagal ginjal
6. Inteke ( asupan ) garam yang terlalu tinggi.
7. Emboli paru – paru (pulmonary embolisme )





            Menurut Covie MR, Dar 2008, Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kelompok yaitu :
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit ( infark miokard ) ,  kontraksi yang tidak terkoordinasi ( left bundle branch block  ) berkurangnya kontraktilitas ( Kardiomiopati ).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung  (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard ( tamponade jantung ).
6. Kelainan
kongenital jantung

C. FAKTOR PREDISPOSISI DAN FAKTOR  PENCETUS
Faktor pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain : Meningkatnya asupan ( intake ), ketidakpatuhan  menjalani pengobatan anti gagal jantung, Hipertensi, infark, emboli paru, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi.
Faktor predisposisi
Yang merupakanfaktor predisposisi gagal jantung antara lain : Hipertensi, Penyakit arteri koroner, Kardiomiopati, Penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral dan penyakit perikardial.

D. PATOFISIOLOGI
            Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung :
1. Mekanisme Neurohormonal
            Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).
2. Remodeling Ventrikel Kiri
            Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada  miosit jantung
            Terjadi hipertrofi miosit jantung  perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.






4. Perubahan struktur ventrikel
            Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.

            Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi  jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk  mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama - sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).

























            Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi klinik : (Lucman J. Sorensen 1989 )


Gagal Jantung
 








          GAGAL JANTUNG KIRI                                                        GAGAL JANTUNG                                                                                                               KANAN
       "  Backward Effect                                                                       " Backword Efects
·         Volume dan tekanan meningkat di LV dan LA
·         Volume vena pulmo meningkat
·         Edema paru

Volume sirkulasi vena meningkat
Volume dalam organ – organ meningkat
Hati, Spleen membesar
Peningkatan  volume darah


 





Oedema Perifer
Kongesti vena organ – organ
JVP meningkat
Mual, muntah

              
            “Foward Effect "
Cardiac Ouput menurun
Perfusi jaringan menurun
Retensi natrium (Reabsorbsi air meningkat)
Volume ECF Meningkat
Volume darah total  meningkat
 























GAGAL JANTUNG
 


Gagal ventrikel kiri                                 
Gagal ventrikel kanan


Curah jantung ß

Curah jantung ß


Tekanan akhir diastole Ý


Tekanan atrium kiri Ý


Tekanan vena pulmonalis Ý


Edema paru, terjadi karena peningkatan tekanan Arteri pulmonalis

Sistolik overload pada ventrikel kanan
tanda-tanda klinis:
·         Takikardi
·         Dispnea/sesak napas
·         sianosis
·         Perfusi jaringan
Tekanan akhir diastole Ý


Tekanan atrium kanan Ý


Vena sistemik Ý
·         Asites
·         Hepatomegali Ý

   
Tanda-tanda klinis :
·         Edema di kedua tungkai
·         Asites
·         Hepato/splenomegali
·         JVP Ý
·         Perfusi jaringan ß









 E. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri
            Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah karena otot – ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Berdebar-debar, sesak napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdarah, fungsi ginjal menurun, cyanosis.

Gagal jantung kanan
            Edema, anoreksia, mual, sakit daerah perut, hepatomegali, cairan limfe ( splenomegali ), cairan di rongga perut ( ascites ), bengkak ( oedem )  pada tungkai.

F. KLASIFIKASI
            Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I:                 Tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas                  yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II:    Gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III:  Gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV:  Gejala timbul pada saat istirahat.

            Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis CHF :
Kriteria mayor :
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu.                                         
2. distensi vena leher.
3. ronkhi paru Paroxismal Nocturnal Dispneu.
4. kardiomegali.
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takikardi




G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung (T. Santoso, Gagal jantung 1989). Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:
v  Radiologi:
·         Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang
·         Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
·         Distensi vena paru
·         Hidrothorak
·         Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat

v  EKG :
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan                  irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru)

v  Ekokardiografi : 
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

v  Kateterisasi Jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP    ) 10 mmHg  atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.

I. KOMPLIKASI
            Kerusakan atau kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak diobati. Kidney damage from heart failure can require dialysis for treatment. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan

            Stroke. Kardiovaskular penyakit dapat menyebabkan stroke iskemik, yang terjadi ketika arteri ke otak yang menyempit atau tersumbat dan terlalu sedikit darah mencapai otak Anda. A stroke is a medical emergency — brain tissue begins to die within just a few minutes of a stroke. Serangan stroke merupakan keadaan darurat medis - jaringan otak mulai mati hanya dalam beberapa menit dari stroke.





            Aneurisma. Kardiovaskular penyakit juga dapat menyebabkan aneurisma, sebuah komplikasi serius yang dapat terjadi di mana saja di tubuh Anda. An aneurysm is a bulge in the wall of your artery. Aneurisma adalah suatu tonjolan di dinding arteri Anda. If an aneurysm bursts, you may face life-threatening internal bleeding. Jika suatu aneurisma pecah, Anda mungkin menghadapi mengancam kehidupan perdarahan. Although this is usually a sudden, catastrophic event, a slow leak is possible. Walaupun ini biasanya tiba-tiba, kejadian bencana, yang lambat mungkin bocor. If a blood clot within an aneurysm dislodges, it may block an artery at another point. Jika gumpalan darah dalam suatu aneurisma dislodges, hal itu mungkin memblokir arteri pada titik lain

            Penyakit arteri perifer. Aterosklerosis yang sama yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan penyakit arteri perifer. When you develop peripheral artery disease (PAD), your extremities — usually your legs — don't receive enough blood flow to keep up with demand. Ketika Anda mengembangkan penyakit arteri perifer (PAD), ekstremitas Anda - biasanya kaki Anda - tidak menerima aliran darah yang cukup untuk memenuhi permintaan. This causes symptoms, most notably leg pain when walking (claudication). Ini menyebabkan gejala, terutama kaki sakit ketika berjalan (klaudikasio).

            Katup jantung masalah. The katup-katup jantung Anda, yang menjaga agar darah tetap mengalir dalam arah yang tepat melalui hati, dapat menjadi rusak dari darah dan cairan yang dibuat dari gagal jantung

            Kerusakan hati. Gagal jantung dapat mengakibatkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. This fluid backup can lead to scarring, which makes it more difficult for your liver to function properly. Cadangan cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya lebih sulit bagi hati Anda berfungsi dengan benar

J. PENATALAKSANAAN
Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :
1.   Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
·         Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
·         Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
·         Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
2.   Menurunkan volume cairan yang berlebihan
·         Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
·         Mencatat intake dan output
·         Menimbang berat badan
·         Restriksi garam/diet rendah garam
3.  Mencegah terjadinya komplikasi
·         Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
·         Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring






·         Merubah posisi tidur
·         Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
·         Memeriksa atau memonitor EKG
4.  Pengobatan pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.  Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum  timbul gagal jantung.
5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan            serta      mencegah      kekambuhan
·         Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
·         Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
·         Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
·         Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
·         Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
·         Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

K. PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
*        Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
*        Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
*        Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi
*        Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
*        Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP
*        Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
*        Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
*        stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial financial



4. Eliminasi
*        Penurunan volume urine, urine yang pekat
*        Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
*        Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting
*        Udem  di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
*        Pusing , pingsan, kesakitan
*        Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
*        Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
*        Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe
*        Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
*        Perubahan status mental
*        Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
*        Aktifitas sosial  berkurang


L. DIAGNOSA PERAWATAN YANG BIASA MUNCUL
1.      Penurunan cardiac output sehubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard , ditandai dengan : Peningkatan heart rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine output,adanya S3 dan S4, chest pain .
2.      Gangguan rasa nyaman, nyeri sehubungan dengan luka akibat operasi Komisurotomi.
3.      Keterbatasan melakukan aktifitas  sehubungan dengan adanya ketidak seimbangan  antara suplay dan demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-tanda vital , disritmia, dispnoe, diaporesis
4.      Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat adanya daya pompa jantung yg menurun.
5.      Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli  karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
6.      Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan : pasien bertanya, pernyataan pasien yang salah.








DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC
Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth Edition
Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999, hal : 434 – 437.
MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV, jilid 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal : 1513 – 1514
http://purba-java.blogspot.com
http://akper-askep.blogspot.com






RENCANA KEPERAWATAN

No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Intervensi
Rasional
1.
Penurunan cardiak output berhubungan dengan kontraktilitas miokad
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien dengan kriteria hasil :
·      Klien memiliki pompa jantung yang efektif
·      Status sirkulasi perfusi jaringan dan status tanda vital yang normal.
·      Menunjukkan cardiak output adekuat yang ditunjukkan dengan TD, nadi, Ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktifitas tanpa dipsneu dan nyeri.

·         Monitor tanda-tanda vital, yaitu : heart rate, tekanan darah
·         Evaluasi status mental, catat perkembangan kekacauan, disorientasi
·         Catat warna kulit, adanya/ kuwalitas pulse
·         Auskultasi suara pernapasan dan suara jantung. Dengarkan adanya murmur
·         Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selam periode akut
·         Berikan waktu istirahat yang cukup/adekuat. Kaji dengan / bentuk aktifitas perawatan diri, jika diindikasikan
·         Kaji tanda dan gejala CHF
·      Takhikardia mungkin ada karna nyeri, kecemasan, hipoksemia, dan menurunnya Cardiac Output. Perubahan bisa juga terjadi dalam tekanan darah(hipertensi atau hipotensi) karena respons kardia.
·      Menurunnya perfusi otak dapat mengakibatkan perubahan observasi/ pengenalan dalam sensori.
·      Sirkulasi periferal turun ketika Cardiac Output menurun, membuat/menjadikan warna pucat/abu-abu bagi kulit (tergantung dari derajat hipoksia) dan penurunan kekuatan dari denyut periferal


No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Intervensi
Rasional



·      Catat O2 tambahan yang dibutuhkan
·   S3, S4, atau bising dapat terjadi dengan dekompensasi kordis atau beberapa pengobatan(terutama Betabloker). Berkembangnya murmur bisa menunjukkan adanya kelainan pada katub dengan rasa nyeri: stenosis aorta, mitral stenosis, atau ruptur otot papilari
·   Menurunnya konsumsi/keseimbangan O2 mengurangi beban kerja otot jantung dan resiko dekompensasi
·   Cadangan energi, menurunkan beban kerja otot jantung
Angina satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia miokardial.
·   Angina satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia miokardial.  Penyakit mungkin dikompromisasikan oleh fungsi kardia yang mengalami kegagalan
·   Penambahan oksigen yang sudah ada untuk diambil kembali untuk memperbaiki, mengurangi iskhemia dan asam laktat.






















No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Intervensi
Rasional
2
Gangguan rasa nyaman Nyeri berhubungan dengan luka akibat operasi Komisurotomi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien dengan kriteria hasil :
·      Mengungkapkan atau meunjukkan pertolongan nyeri.
·      Perubahan dalam kecepatan pernafasan, denyut jantung atau tekanan darah.
·      Melaporkan tingkat nyeri pada atau kurang ( skala 0-10 ).
·      Menunjukkan tehnik relaksasi secara individu yang efektif untuk mencapai kenyamanan.
·      Anjurkan pada pasien memberitahukan kepada perawat ketika terjadi chest pain
·      Identifikasi kejadian yang menyebabkan, jika ada frekwensi, durasinya, intensitas dan lokasi dari nyeri
·      Tempatkan pasien pada keadaan istirahat total/ sempurna selama episode angina.
·      Tinggikan bagian kepala / atas dari tempat tidur jika pasiaen bernapas pendek.
·      Monitor tanda vital setiap lima menit selama serangan angina.
·      Nyeri dan penurunan Cardiac Output dapat merangsang susunan syaraf simpatis untuk mengeluarkan norepineprin secara berlebihan, yang akan meningkatkan pengumpulan platelet dan mengeluarkan trombosan A2. Hal tersebut sebagai penyebab vasokonstriksi sehingga menimbulkan spasme arteri koronaria atau mencetuskan presipitasi, komplikasi, dan / serangan angina yang lama. Nyeri yang tidak dapat ditahan akan menyebabkan respon vasovagal. penurunan tekanan darah dan nadi
·      Membantu membedakan nyeri dada dan hal ini membantu mengevaluasi kemungkinan berkembangnya ke arah angina yang tidak stabil (unstable angina)
·      Mengurangi kebutuhan O2 miokardial untuk meminimalkan resiko perlukaan/ nekrosis jaringan

No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Intervensi
Rasional




·      Memungkinkan terjadinya pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan menghilangkan sesak napas
·      Tekanan darah pada awalnya akan meningkat karena rangsangan saraf simpatis, kemudian menurun jika Cardiac Output membaik.Takhikardi juga akan berkembang karena rangsang saraf simpatis dan mungkin akan berlangsung terus-menerus sebagai kompensasi jika Cardiac Output menurun
3
Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat adanya daya pompa jantung yg menurun.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien, dengan kriteria hasil:
·      Gambaran adanya kestabilan volume caiaran dengan seimbangnya intake output
·      Tanda vital dalam batas normal
·      Berat badan stabil dan tidak ada edema


·       Monitor output urine, catat jumlah dan warnanya
·       Monitor/hitung intake output 24 jam
·       Atur posisi semi fowler selama fase akut
·       Tetapkan jadwal intake cairan, dipadukan dengan minuman yang disukai ketika memungkinkan
·       Output urine mungkin sangat sedikit dan pekat, karena menurunnya perfusi jaringan
·       Terapi diuretik bisa mengakibatkan kehilangan cairan yang tiba-tiba (hipovolemi) selagi edema / asites masih ada
·       Dengan posisi berbaring semi fowler meningkatkan filtrasi glomerulus dan mengurangi produksi ADH sehingga menambah dieresis

·       Retensi cairan yang berlebihan dimanifestasikan dengan adanya edema. Meningkatnya kongesti vaskuler yang akhirnya mengakibatkan edema jaringan sistemik
4.
Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli  karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien, dengan kriteria hasil :
·      Terlihat adekuatnya ventilasi dan oksigenasi dari jaringan dimana dalam batas-batas normal dan bebas dari gejala respiratory distress
·      Berpartisipasi dalam pengobatan
·      Auskultasi suara pernafasan, catat adanya wheezing
·      Ajarkan klien untuk batuk secara efektif dan bernafas dalam
·      Atur posisi tidur dengan bagian kepala ditinggikan 200 - 300, semi fowler, beri bantal pada siku
·      Berikan obat-obatan sesuai indikasi
·      Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan
·       Menandakan adanya kongestif paru/pengumpulan sekresi
·       Membersihkan jalan nafas dan memudahkan pertukaran oksigen
·       Mengurangi kebutuhan oksigen danmeningkatkan pengembangan paru secara maksimal
·       Meningkatkan konsentrasi oksigen alveoli dimana dapat mengurangi hipoksemia jaringan
·       Diuretika, contoh: Furosemic (Lasik) : Menurunkan kongesti alveoli, merubah pertukaran gas
·       Bronchodilator, Contoh : aminofilin : Meningkatkan pemasukan oksigen dengan melebarkan saluran nafas dan mengusahakan efek diuretik terhadap pengurangan kongestif paru









Tidak ada komentar:

Poskan Komentar